กลไกทางชีววิทยาเดียวสามารถกระตุ้นโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อได้หลายชนิด

การค้นพบนี้สามารถปูทางสำหรับการรักษาใหม่สำหรับโรคไขข้ออักเสบและความผิดปกติอื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกันกล่าวว่าผู้เขียนการศึกษาในฉบับวันที่ 1 กันยายนของ วารสารภูมิคุ้มกันวิทยา

“ เรารู้ว่าคนกลุ่มเดียวกันมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคเหล่านี้ แต่เราไม่ทราบว่าชีววิทยาเป็นรากฐานของสิ่งนั้น” ดร. เทอร์รี่สมิ ธ ผู้เขียนการศึกษาอาวุโสกล่าว

ผู้เชี่ยวชาญคนอื่น ๆ ไม่แน่ใจว่าสิ่งนี้แสดงให้เห็นถึงการพัฒนาด้านวิทยาศาสตร์ที่ทำลายล้างมากกว่าหนึ่งคน “ถ้านั่นเป็นเรื่องจริงคุณคงคิดว่าคุณจะมีผู้ป่วยมากขึ้นที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์จากภูมิต้านทานผิดปกติและโรคไขข้ออักเสบ” นายคลิฟตันบิงแฮมผู้อำนวยการศูนย์บำบัดขั้นสูงของ Seligman ที่โรงพยาบาลมหาวิทยาลัยนิวยอร์ก เมือง.

ในความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติเช่นโรคไขข้ออักเสบและโรคเกรฟส์ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายจะเบี้ยวและเริ่มโจมตีเนื้อเยื่อของตัวเอง

การศึกษาครั้งนี้เป็นผลพลอยได้จากการวิจัยก่อนหน้านี้ที่ทำโดยกลุ่มเดียวกันกับโรคเกรฟส์ซึ่งเป็นโรคต่อมไทรอยด์ซึ่งแอนติบอดีทำให้ต่อมผลิตฮอร์โมนไทรอยด์กระตุ้นฮอร์โมน (TSH) มากเกินไป “ แอนติบอดีเลียนแบบการกระทำของ TSH และทำให้ต่อมไทรอยด์มีขนาดใหญ่และไวเกิน” สมิ ธ ศาสตราจารย์ด้านการแพทย์ของ David Geffen School of Medicine ของ UCLA และหัวหน้าสาขาเวชศาสตร์โมเลกุลที่ศูนย์การแพทย์ฮาร์เบอร์ UCLA กล่าว

แต่สมิ ธ กล่าวว่าเขาไม่เชื่อว่าสิ่งนี้จะอธิบายอาการอื่น ๆ ได้เช่นตาโปนซึ่งคนที่เป็นโรคเกรฟส์มี

ในระหว่างการวิจัยครั้งแรกพวกเขาพบแอนติบอดีอีกตัวที่สามารถเลียนแบบอินซูลินที่คล้ายกับปัจจัยการเจริญเติบโต 1 (IGF-1)

ตอนนี้พวกเขาพบแอนติบอดีนี้ในผู้ที่เป็นโรคไขข้ออักเสบเช่นกัน แอนติบอดีจะเปิดตัวรับสำหรับ IGF-1 ซึ่งจะส่งผลให้เกิดการผลิต T-cells ของระบบภูมิคุ้มกันและนำพวกมันไปยังบริเวณที่มีการอักเสบ

ตามที่สมาคมโรคข้ออักเสบ, โรคไขข้ออักเสบเป็นโรคทางระบบที่มีผลต่อร่างกายทั้งหมด, เรียกการอักเสบในเยื่อบุของข้อต่อและ / หรืออวัยวะภายในอื่น ๆ วัสดุบุผิวข้อต่ออักเสบสามารถทำลายกระดูกและกระดูกอ่อนได้

“โดยทั่วไป [สมิ ธ ] ดูเหมือนจะมีการระบุแอนติบอดีในเลือดของผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบที่ทำหน้าที่ในเซลล์ในพื้นที่ข้อต่อและดูเหมือนจะเปิดใช้งานตัวรับสำหรับปัจจัยการเจริญเติบโตเหมือนอินซูลินที่ทำให้เซลล์ปล่อย cytokines เพื่อดึงดูด T-cells บิงแฮมกล่าว

แอนติบอดี “เริ่มต้นลูกบอลกลิ้ง” สมิ ธ เสริมในที่สุดก็ขับเคลื่อนเซลล์ T-โยกย้ายไปยังข้อต่อที่ได้รับผลกระทบ

“ มันอาจเกี่ยวข้องกับโรคภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ เรากำลังคิดถึงโรคจำนวนมาก” สมิ ธ กล่าวเสริม “เราคิดว่าการรับรู้นี้อาจนำไปสู่การพัฒนาด้านการบำบัด”

อย่างไรก็ตาม Bingham เตือนว่าข้อมูลนั้นเป็นข้อมูลเบื้องต้น “มันเป็นเรื่องที่น่าสนใจและแน่นอนว่าเป็นสิ่งที่ทำให้คุณตั้งตารอข้อมูลเพิ่มเติมในการทำความเข้าใจกับการเกิดขึ้นของผู้ป่วยจำนวนมากขึ้นและพยายามทำความเข้าใจกลไกอย่างเป็นระบบว่ากระบวนการนี้เกิดขึ้นอย่างไร”